Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌的洪水泛滥和转移

腺癌（PCa）作为年长者里面最相似的恶性之一，由于早期症状轻微及隐匿性，大多数的病例肺腺癌时已为具移出性的里面期。尽管现今PCa的病人取得了许多实质性，但多西他赛（docetaxel）并不用直接强化移出性高血压的预后。更多的研究课题积极参与评估多西他赛与其他药物联合病人的效果。

因此，研究课题倡导PCa移出的潜在机制将有助于确定该哮喘的新的预后标志物或病人化学合成。随着特异性组学的演进，长非解码RNA（lncRNA）已被确认与的发生演进和移出系统性。且在PCa细胞会系和病理样品里面已深入研究出一些持续性解读的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的发病反应机理里面起着关键抑制作用。

lncRNA HOTAIR（HOX特异性反义RNA）已被推测在的发生演进和移出里面起着至关重要的抑制作用。然而其如何倡导PCa的移出和蹂躏仍不清楚。

HOTAIR在腺癌里面颇高解读且与H3K27me3和hepaCAM高度系统性

该研究课题通过特异性组化、特异性红外、实时红外定量PCR和特异性区别于等方法深入研究HOTAIR与PCa里面hepaCAM（肝细胞会粘附分子）的关系。并研究课题了HOTAIR对hepaCAM和MAPK阻遏闭环的调节抑制作用以及在PCa移出里面的关键抑制作用。

敲除HOTAIR相当大减缓PCa细胞会的蹂躏性和移出性

研究课题其他部门推测，在PCa高血压的血液和组织里面，HOTAIR的解读高度与hepaCAM呈负系统性。因此，hepaCAM被确定为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的蹂躏性起至关重要的抑制作用。进一步研究课题显示，HOTAIR通过将PRC2募集到hepaCAM位点上，诱导颇高高度的H3K27me3修饰和MAPK闭环的持续性激活，最终抑制hepaCAM的解读。敲除HOTAIR和抑制EZH2的解读均需通过抑制MAPK阻遏闭环来诱导hepaCAM的重新解读，并削弱PCa细胞会的蹂躏和移出能力。

总而言之，该研究课题表明，HOTAIR可通过减缓hepaCAM对MAPK阻遏闭环的抑制抑制作用来倡导PCa的蹂躏和移出抑制作用。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一闭环或可成为里面期腺癌的病人和预后的潜在化学合成。

早期里面有：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).