Blood：在急性髓系白血病之前，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-02-28 06:43 来源：马鞍山男科医院
的中心：两种常见的AML特异连续性，NPM1c和FLT3-TKD，可协作诱导动物模型较快患病。在功能上，NPM1c会变动FLT3-TKD的取向并变动其信号物理连续性质，这显然更进一步化疗干预。概要：在急连续性髓系白血病(AML)中，FLT3和NPM1的激活特异连续性是最常见的人体内，而且常同时发生。NPM1的特异连续性状态对于携带FLT3酪氨酸激酶复合物(TKD)点特异连续性的病患具有较弱的预后相关连续性，但其生物科学功能尚不完全一致。未来会Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD具有协作效应。虽然FLT3-TKD的表示足以诱导动物模型患病，但与NPM1c共同表示时可致使动物模型进一步发生侵袭连续性增生增生连续性疾病，潜伏期仅仅31.5天。科学研究技术人员发现，仅仅在特异连续性型NPM1c假定的情况下，FLT3-TKD才可激活下游效应小分子STAT5。此外，NPM1c会变动FLT3-TKD从细胞膜较厚到内质网的细胞膜取向，进而显然致使STAT5极度激活。更重要的是，STAT5极度激活不仅仅发生原发连续性动物模型细胞膜中，在携带FLT3-TKD和NPM1c特异连续性的AML病患中也有发生。总而言之，本科学研究推断出了一种最初功能，即NPM1c致使FLT3-TKD极度取向和变动其信号转导能力也的功能。原始记事：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需批准后！
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